Koronavirus kasalligi bilan og'rigan bemorlarda o'pka emboliyasi-2019 (COVID-19) pnevmoniyasi: hikoyaviy sharh | Reanimatsiya yilnomalari | To'liq matn

Koronavirus kasalligi-2019 (COVID-19) pnevmoniyasi bilan og'rigan bemorlarda o'pka emboliyasi: hikoya sharhi

Dastlabki hisobotlarda koronavirus kasalligi-2019 (COVID-19) bilan kasallangan bemorlarda, shu jumladan hayot uchun xavfli o'pka emboliya (PE) da sezilarli prokoagulyant hodisalar tasvirlangan. Biz epidemiologiya, mumkin bo'lgan patofiziologik mexanizmlar va PE ning terapevtik oqibatlari to'g'risidagi mavjud ma'lumotlarni COVID-19 ga nisbatan ko'rib chiqamiz. Ma'lumotlarga ko'ra PE kasalligi kasalxonaga yotqizilgan bemorlarda COVID-19 ning 2,6-8,9% atrofida va intensiv terapiya bo'limiga yotqizishni talab qiladiganlarning uchdan bir qismigacha, standart profilaktik antikoagulyatsiyaga qaramay. Bu COVID-19ning to'g'ridan-to'g'ri va bilvosita patologik oqibatlari, komplementni faollashishi, sitokinni chiqarishi, endotelial disfunktsiya va turli xil qon hujayralari o'rtasidagi o'zaro ta'sirlar bilan izohlanishi mumkin.Tromboprofilaktikani kasalxonaga yotqizilgan KOVID-19 gumon qilingan yoki tasdiqlangan barcha bemorlarda boshlash kerak. Kam miqdordagi molekulyar og'irlikdagi (LMWH) oraliq terapevtik dozani yoki fraktsion bo'lmagan geparinni qo'llash venoz tromboembolizm uchun bir necha xavf omillari bo'lgan bemorlarda, shu jumladan, ICUga yotqizilgan og'ir kasal bemorlarda individual ravishda ko'rib chiqilishi mumkin. Kasalxonadan chiqqandan keyin LMWH bilan profilaktika qilishni kengaytirish to'g'risidagi qaror venoz tromboembolizm (VTE) kamaygan xavfini qon ketishining ko'payishi xavfi bilan muvozanatlashganidan keyin qabul qilinishi kerak va kasalxonadan chiqqandan keyin 7-14 kun davomida yoki kasalxonaga qadar bosqichda davom etishi kerak. oldindan mavjud bo'lgan yoki davom etayotgan VTE xavf omillari holati. Terapevtik antikoagulyatsiya - bu PE bilan kasallangan bemorlarni davolashda asos.Tegishli vositani tanlash va dozani to'g'ri dozalash asosiy qo'shma kasalliklarni ko'rib chiqishni talab qiladi.
08.09.2021

Dastlabki hisobotlarda koronavirus kasalligi-2019 (COVID-19) bilan kasallangan bemorlarda, shu jumladan hayot uchun xavfli o'pka emboliya (PE) da sezilarli prokoagulyant hodisalar tasvirlangan.

Asosiy matn

Biz epidemiologiya, mumkin bo'lgan patofiziologik mexanizmlar va PE ning terapevtik oqibatlari to'g'risidagi mavjud ma'lumotlarni COVID-19 ga nisbatan ko'rib chiqamiz. Ma'lumotlarga ko'ra, PE kasalligi kasalxonaga yotqizilgan bemorlarda COVID-19 ning 2,6-8,9% atrofida va intensiv terapiya bo'limiga yotqizishni talab qiladiganlarning uchdan bir qismigacha, standart profilaktik antikoagulyatsiyaga qaramay. Buni COVID-19ning to'g'ridan-to'g'ri va bilvosita patologik oqibatlari, komplementni faollashishi, sitokinni chiqarishi, endotelial disfunktsiya va turli xil qon hujayralari o'rtasidagi o'zaro ta'sirlar bilan izohlash mumkin.

Xulosa

Tromboprofilaktikani kasalxonaga yotqizilgan KOVID-19 gumon qilingan yoki tasdiqlangan barcha bemorlarda boshlash kerak. Kam miqdordagi molekulyar og'irlikdagi (LMWH) oraliq terapevtik dozani yoki fraktsion bo'lmagan geparinni qo'llash venoz tromboembolizm uchun bir necha xavf omillari bo'lgan bemorlarda, shu jumladan, ICUga yotqizilgan og'ir kasal bemorlarda individual ravishda ko'rib chiqilishi mumkin. Kasalxonadan chiqqandan keyin LMWH bilan profilaktika qilishni kengaytirish to'g'risidagi qaror venoz tromboembolizm (VTE) kamaygan xavfini qon ketishining ko'payishi xavfi bilan muvozanatlashganidan keyin qabul qilinishi kerak va kasalxonadan chiqqandan keyin 7-14 kun davomida yoki kasalxonaga qadar bosqichda davom etishi kerak. oldindan mavjud bo'lgan yoki davom etayotgan VTE xavf omillari holati. Terapevtik antikoagulyatsiya - bu PE bilan kasallangan bemorlarni davolashda asos.Tegishli vositani tanlash va dozani to'g'ri dozalash asosiy qo'shma kasalliklarni ko'rib chiqishni talab qiladi.

Kirish

Og'ir o'tkir nafas olish sindromi Koronavirus 2 (SARS-CoV-2) bilan kasallanish natijasida koronavirus kasalligi-2019 (COVID-19) paydo bo'lganidan [1], bir nechta hisobotlarda muhim prokoagulyant hodisalar, shu jumladan hayot uchun xavfli o'pka emboliyasi tasvirlangan (PE), ushbu bemorlarda [2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22, 23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38,39,40,41,42,43,44,45]. Har xil koagulyatsion parametrlarning anormalliklari haqida tez-tez xabar berilgan [46, 47] va ular yomon prognoz bilan bog'liq [48]. Afsuski, epidemiologiya va COVID-19 bilan bog'liq bo'lgan PE asosidagi patofiziologik mexanizmlar haqida kam narsa ma'lum, chunki bu kontekstda katta istiqbolli tadqiqotlar o'tkazilmagan.Ushbu jihatlarni tushunish erta tashxis qo'yish va o'limga olib kelishi mumkin bo'lgan ushbu asoratni to'g'ri boshqarish uchun juda muhimdir. Xususan, profilaktika antikoagulyatsiyasining optimal dozasi va davomiyligi asosiy muammo hisoblanadi. Darhaqiqat, PE tromboprofilaktikaga qaramay, og'ir kasal bo'lgan COVID-19 kasallarida uchraydi [31], bu tromboprofilaktikaning yuqori amaliyotini standart amaliyotda qo'llanilgandan ko'ra ko'proq dozalashning mumkin bo'lgan rolini shubha ostiga qo'ydi. Ushbu hisobotda biz epidemiologiyani, mumkin bo'lgan patofiziologik mexanizmlarni va PE ning terapevtik ta'sirini COVID-19 ga nisbatan aniqlash uchun ushbu mavzu bo'yicha mavjud adabiyotlarni ko'rib chiqamiz.Tromboprofilaktikaga qaramay, PE og'ir kasal bo'lgan KOVID-19 bemorlarida uchraganligi haqida xabar berilgan [31], bu tromboprofilaktikaning yuqori dozalarini amalga oshirishning mumkin bo'lgan rolini standart amaliyotda qo'llanilgandan ko'ra shubha ostiga qo'ydi. Ushbu hisobotda biz epidemiologiyani, mumkin bo'lgan patofiziologik mexanizmlarni va PE ning terapevtik ta'sirini COVID-19 ga nisbatan aniqlash uchun ushbu mavzu bo'yicha mavjud adabiyotlarni ko'rib chiqamiz.Tromboprofilaktikaga qaramay, PE og'ir kasal bo'lgan KOVID-19 bemorlarida uchraganligi haqida xabar berilgan [31], bu tromboprofilaktikaning yuqori dozalarini amalga oshirishning mumkin bo'lgan rolini standart amaliyotda qo'llanilgandan ko'ra shubha ostiga qo'ydi. Ushbu hisobotda biz epidemiologiyani, mumkin bo'lgan patofiziologik mexanizmlarni va PE ning terapevtik ta'sirini COVID-19 ga nisbatan aniqlash uchun ushbu mavzu bo'yicha mavjud adabiyotlarni ko'rib chiqamiz.

COVID-19da PEning epidemiologiyasi va natijasi

2020 yil 24-may holatiga ko'ra, KOVID-19 bilan bog'liq bo'lgan PE bilan og'rigan 30 bemorning klinik xususiyatlarini tavsiflovchi 27 ta hisobot e'lon qilindi (1-jadval) [2,3,4,5,6,7,8,9,10, 11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28]. Ushbu bemorlarning o'rtacha yoshi 59 yoshni tashkil qildi (interkartil oralig'i (IQ) 44-68 yosh, oralig'i 17-84 yosh) va 18/30 bemor erkak edi. Davolanishning uchdan bir qismida ICUga kirishdan oldin hech qanday qo'shimcha sharoitlar mavjud emas edi. Ko'pgina hollarda PEning aniqlanadigan manbai yo'q edi (24 bemor, 80%). PE tashxisi SARS-CoV-2 alomatlari boshlanganidan 11 kun (IQ: 7-17, oralig'i: 4-22 kun) medianasida aniqlandi. 20 bemorda (66,7%) PE ikki tomonlama edi; kasalliklarning aksariyati LMWH bilan davolangan. Faqatgina 8 bemorda (26,7%) markaziy PE bo'lgan, shundan 2 bemor vafot etgan.

Bir nechta kohort tadqiqotlari kasallikning og'irligi va kasalxonaga yotqizilish ehtiyojidan qat'i nazar, COVID-19 bemorlarida PE epidemiologiyasi haqida xabar bergan (Jadval 2). Ularning aksariyati retrospektiv kogortalar edi [29, 30, 32,33,34,35,36,37, 39,40,41,42, 44] va skriningga tizimli yondashuv yo'qligi sababli, ehtimol PE bilan kasallanishni kam baholagan. bu asorat uchun. Epidemiologik taxminlarga, ehtimol, nisbatan qisqa kuzatuv davrlari va infektsiyaning turli darajalari ta'sir ko'rsatdi. Ikki katta retrospektiv frantsuzcha kogortalarda SARS-CoV-2 ga ijobiy ta'sir ko'rsatadigan bemorlarda PE kasalligi, kasalxonaga yotqizilganligi yoki qabul qilinmaganligidan qat'iy nazar, mos ravishda 1,1 va 3,4% ni tashkil etdi [29, 30]. PE dalillari CTA tomografiyasini o'tkazgan bemorlarning 23-30 foizida topilgan. Qizig'i shundaki,komorbid holatlar PE bilan og'rigan va [29, 30] bo'lmagan bemorlarda o'xshash edi. Shuning uchun biz PE paydo bo'lishi, hech bo'lmaganda qisman, faqatgina yuqtirishdan oldin fiziologik holat bilan emas, balki KOVID-19 kasalligining rivojlanishi va og'irligi bilan bog'liq deb taxmin qilishimiz mumkin. Darhaqiqat, COVID-19 infektsiyasi va PE bilan og'rigan bemorlarda d-dimer darajasi yuqori bo'lib, bu kasallikning og'irligi va aniqroq yallig'lanish reaktsiyasini ko'rsatmoqda, bu esa PEga ega bo'lmaganlarga qaraganda [30].PE bo'lmaganlarga qaraganda [30].PE bo'lmaganlarga qaraganda [30].

KOVID-19 bilan kasalxonaga yotqizilgan bemorlarda PE kasalligi 1,9-8,9% atrofida ekanligi xabar qilingan [29, 33, 43, 44]. Shunga qaramay, xabar qilingan kogortalarning retrospektiv xususiyati va kuzatuvning nisbatan qisqa muddatlari PEning haqiqiy kasalligini kam baholagan bo'lishi mumkin. Jiddiy davolanishni talab qiladigan og'ir kasal bo'lgan KOVID-19 bemorlari tromboembolik asoratlar xavfi yuqori, ayniqsa PE, bu bemorlarning 26,6% gacha bo'lishi mumkin [36]. Frantsiyaning ikkita kasalxonasida to'rtta ICUga yotqizilgan 150 nafar bemorni istiqbolli kuzatuv ishlarida tromoprofilaktikaga qaramay, bemorlarning 16,7% da PE paydo bo'ldi [31]. Mualliflar tromboembolik hodisalar KOVID-19 o'tkir respirator distress sindromi (ARDS) bilan og'rigan bemorlarda moyillik darajasi bo'yicha tarixiy ARDS kohortiga nisbatan tez-tez uchraydi, deb xabar berishdi.COVID-19 ning boshqa ARDS etiologiyalariga nisbatan noyob prokoagulyant ta'sirini ta'kidlash. Gollandiyadagi uchta kasalxonada ICUga yotqizilgan KOVID-19 bilan kasallangan 184 bemorning retrospektiv kohortasi antikoagulyant terapiyaga qaramay, bemorlarning 13,6 foizida PE paydo bo'lganligini xabar qildi [32]. Qizig'i shundaki, kuzatuv 1 haftadan 2 xaftaga ko'paytirilganda [39], PEning tez-tez uchraydigan holati to'g'risida xabardorlikning kuchayishi gumonning yuqori ko'rsatkichiga va diagnostikaga olib kelishi mumkin bo'lgan davrda PE bilan kasallanish 33,3% gacha ko'tarildi. ushbu asoratni aniqlash uchun protseduralar. Xuddi shunday, Poissy va boshq. Frantsuz ICUga yotqizilgan bemorlarning 20,6 foizida antikoagulyatsiyaga qaramay, ICU qabul qilinganidan keyin 6 kunlik medianada PE borligini ko'rsatdi [35].Ushbu mualliflar, shuningdek, COVID-19 bemorlarida PE chastotasi nazorat davrida, shuningdek, gripp bilan og'rigan 40 nafar ICU kasalligida qabul qilingan bemorlarning chastotasidan ikki baravar yuqori ekanligini aniqladilar.

PE bilan og'rigan COVID-19 bemorlarida chuqur venoz trombozning (DVT) yoki VTE ning boshqa manbalarining kamligi [31], hech bo'lmaganda ba'zi hollarda, emboliya emas, balki o'pka trombozi ushbu bemorlarda asosiy lezyon ekanligini ko'rsatishi mumkin. Shunga qaramay, Germaniyadagi akademik tibbiy markazga yotqizilgan ketma-ket 12 nafar bemorning otopsi natijasida VTE o'limidan oldin gumon qilinmagan 12 bemorning 7tasida (58%) DVT aniqlandi [38]. Shuning uchun COVID-19 kasallarida DVT tarqalishi ushbu bemorlarda takroriy skrining yo'qligi sababli kam baholangan bo'lishi mumkin. Mualliflar, shuningdek, PE bemorlarning uchdan birida o'limning bevosita sababi bo'lganligi va bu asoratning klinik dolzarbligini tasdiqlagan [38].11 ta KOVID-19 kasalida o'tkazilgan yana bir otopsi tadqiqotida profilaktik antikoagulyatsiya qo'llanilishiga qaramay, barcha bemorlarda segmentar va subsegmental o'pka arteriya tomirlarida kuzatilgan tromboz o'limga olib kelishi mumkinligi aniqlandi [45]. Birgalikda, hozirgi dalillar Xalqaro Tromboz va Hemostaz Jamiyati (ISTH) tomonidan tavsiya etilgan COVID-19 bemorlarida DVT uchun muntazam tekshiruvni qo'llab-quvvatlamasligi mumkin [49], DVT diagnostikasida yuqori darajadagi klinik shubha bularda qabul qilinishi kerak. ham klinik ko'rinishga, ham laboratoriya ma'lumotlariga asoslangan bemorlar. Klinik ko'rinishda tushunarsiz ravishda yomonlashgan bemorlar, DVT ning mahalliy belgilari va belgilariga ega bo'lganlar, shuningdek d -Dimer darajalari sezilarli darajada ko'tarilib, ultratovush tekshiruvini o'tkazish uchun yaxshi nomzod bo'lishi mumkin.profilaktik antikoagulyatsiya qo'llanilishiga qaramay [45]. Birgalikda, hozirgi dalillar Xalqaro Tromboz va Hemostaz Jamiyati (ISTH) tomonidan tavsiya etilgan COVID-19 bemorlarida DVT uchun muntazam tekshiruvni qo'llab-quvvatlamasligi mumkin [49], DVT diagnostikasida yuqori darajadagi klinik shubha bularda qabul qilinishi kerak. ham klinik ko'rinishga, ham laboratoriya ma'lumotlariga asoslangan bemorlar. Klinik ko'rinishda tushunarsiz ravishda yomonlashgan bemorlar, DVT ning mahalliy belgilari va belgilariga ega bo'lganlar, shuningdek d -Dimer darajalari sezilarli darajada ko'tarilib, ultratovush tekshiruvini o'tkazish uchun yaxshi nomzod bo'lishi mumkin.profilaktik antikoagulyatsiya qo'llanilishiga qaramay [45]. Birgalikda, hozirgi dalillar Xalqaro Tromboz va Hemostaz Jamiyati (ISTH) tomonidan tavsiya etilgan COVID-19 bemorlarida DVT uchun muntazam tekshiruvni qo'llab-quvvatlamasligi mumkin [49], DVT diagnostikasida yuqori darajadagi klinik shubha bularda qabul qilinishi kerak. ham klinik ko'rinishga, ham laboratoriya ma'lumotlariga asoslangan bemorlar. Klinik ko'rinishda tushunarsiz ravishda yomonlashgan bemorlar, DVT ning mahalliy belgilari va belgilariga ega bo'lganlar, shuningdek d -Dimer darajalari sezilarli darajada ko'tarilib, ultratovush tekshiruvini o'tkazish uchun yaxshi nomzod bo'lishi mumkin.DVT diagnostikasida yuqori darajadagi klinik shubha ushbu bemorlarda ham klinik ko'rinishga, ham laboratoriya ma'lumotlariga asoslangan holda qabul qilinishi kerak. Klinik ko'rinishda tushunarsiz ravishda yomonlashgan bemorlar, DVT ning mahalliy belgilari va belgilariga ega bo'lganlar, shuningdek d -Dimer darajalari sezilarli darajada ko'tarilib, ultratovush tekshiruvini o'tkazish uchun yaxshi nomzod bo'lishi mumkin.DVT diagnostikasida yuqori darajadagi klinik shubha ushbu bemorlarda ham klinik ko'rinishga, ham laboratoriya ma'lumotlariga asoslangan holda qabul qilinishi kerak. Klinik ko'rinishda tushunarsiz ravishda yomonlashgan bemorlar, DVT ning mahalliy alomatlari va alomatlari bo'lganlar, shuningdek, d -Dimer darajalari sezilarli darajada ko'tarilib, ultratovush tekshiruvini o'tkazish uchun yaxshi nomzod bo'lishi mumkin.

COVID-19 da PE patofizyologiyasi

COVID-19 giperkoagulyatsiyalanadigan holat

COVID-19 dagi giperkoagulyatsiyalanadigan holat X va boshq., D-dimer, fibrinogen va fibrinogenning parchalanish mahsulotlarining yuqori darajasi [46], protrombinning uzoq davom etgan vaqti (PT), xalqaro normallashtirilgan nisbat (INR) , shuningdek, trombin vaqti (TT) KOVID-19 bilan kasallangan bemorlarda qayd etilgan [47]; ushbu anormallik SARS-CoV-2 bilan kasallangan bemorlarda yomon prognoz bilan bog'liq [48]. Oudkerk va boshq. COVID-19 bemorlarida kuzatilgan juda yuqori d -dimer darajalari nafaqat tizimli yallig'lanishdan keyin ikkinchi darajali, balki virus tomonidan qo'zg'atiladigan uyali faollashuv natijasida vujudga kelgan haqiqiy trombotik kasallikni ham aks ettiradi [50]. Bundan tashqari, Cui va boshq. d-dimer uchun 3,0 mkg / ml chegara qiymati VTE ni taxmin qilish uchun sezgirligi, o'ziga xosligi va salbiy prognoz qiymatlari 76,9%, 94,9% va 92,5%,mos ravishda [51]. Antikoagulyant terapiya o'tkazilgandan so'ng d-dimer darajasi asta-sekin pasayib, d-dimer darajasi nafaqat trombozni bashorat qilishi, balki antikoagulyant terapiya samaradorligini ham kuzatishi mumkinligini ko'rsatdi. Shunga qaramay, d -dimer darajalari VTE ning ishonchli bashoratchisi bo'lishi mumkin emas, aksincha yomon natijalarning belgisi [4, 9] [52]. Darhaqiqat, Lionard-Lorant va boshq. d-dimer 2660 mg / L dan yuqori ekanligini sezgir (100%, 95% CI 88-100), ammo o'ziga xos bo'lmagan (67%, 95% CI 52-79) COVID-19 kasallarida PE ni aniqlash uchun [30] . Shuning uchun yuqori darajadagi d-dimer darajalariga asoslangan VTE uchun muntazam skrining ISTHning so'nggi ko'rsatmalarida tavsiya etilmagan [49].d-dimer darajalari nafaqat trombozni bashorat qilishi, balki antikoagulyant terapiya samaradorligini ham kuzatishi mumkin. Shunga qaramay, d -dimer darajalari VTE uchun ishonchli bashoratchi bo'lishi mumkin emas, aksincha yomon natijalarning belgisi [4, 9] [52]. Darhaqiqat, Lionard-Lorant va boshq. d-dimer 2660 mg / L dan yuqori ekanligini sezgir (100%, 95% CI 88-100), ammo o'ziga xos bo'lmagan (67%, 95% CI 52-79) COVID-19 kasallarida PE ni aniqlash uchun [30] . Shuning uchun yuqori darajadagi d-dimer darajalariga asoslangan VTE uchun muntazam skrining ISTHning so'nggi ko'rsatmalarida tavsiya etilmagan [49].d-dimer darajalari nafaqat trombozni bashorat qilishi, balki antikoagulyant terapiya samaradorligini ham kuzatishi mumkin. Shunga qaramay, d -dimer darajalari VTE ning ishonchli bashoratchisi bo'lishi mumkin emas, aksincha yomon natijalarning belgisi [4, 9] [52]. Darhaqiqat, Lionard-Lorant va boshq. d-dimer 2660 mg / L dan yuqori ekanligini sezgir (100%, 95% CI 88-100), ammo o'ziga xos bo'lmagan (67%, 95% CI 52-79) COVID-19 kasallarida PE ni aniqlash uchun [30] . Shuning uchun yuqori darajadagi d-dimer darajalariga asoslangan VTE uchun muntazam skrining ISTHning so'nggi ko'rsatmalarida tavsiya etilmagan [49].COVID-19 kasallarida PEni aniqlash uchun 95% CI 88-100), ammo o'ziga xos bo'lmagan (67%, 95% CI 52-79). Shuning uchun yuqori darajadagi d-dimer darajalariga asoslangan VTE uchun muntazam skrining ISTHning so'nggi ko'rsatmalarida tavsiya etilmagan [49].COVID-19 kasallarida PEni aniqlash uchun 95% CI 88-100), ammo o'ziga xos bo'lmagan (67%, 95% CI 52-79). Shuning uchun yuqori darajadagi d-dimer darajalariga asoslangan VTE uchun muntazam skrining ISTHning so'nggi ko'rsatmalarida tavsiya etilmagan [49].

Virusli infektsiyalar VTEga moyil bo'lishi mumkin [51], tizimli yallig'lanish reaktsiyasini faollashtiradi, bu o'z navbatida prokoagulyant va antikoagulyant ta'sirlar o'rtasida muvozanatni keltirib chiqaradi [52]. Pıhtılaşma yo'llari va immunitet tizimi bir-biri bilan chambarchas bog'liq. Pıhtının paydo bo'lishi qon va immunitet tarkibiy qismlarining yo'qolishini cheklashi kerak [53]. Ayni paytda qon pıhtısı qon aylanishiga mikroorganizmlarning kirib borishini sekinlashtirishi mumkin [53]. Darhaqiqat, immunitet tanqisligi bo'lgan odamlarda COVID-19 yuqtirilganda o'pkada asoratlar kam bo'lganligi taxmin qilingan [53]. Trombin va trombotsitlar immun tizimi va koagulyatsiya o'rtasidagi aloqada asosiy rol o'ynaydi. Bir tomondan, trombin pıhtılaşma yo'llarini to'g'ridan-to'g'ri tug'ma immun javob bilan bog'laydi [54]. Boshqa tomondan, trombotsitlarning turli donador tarkibiy qismlari antimikrobiyal va xemotaktik xususiyatlarini ko'rsatadi [55].Bronxoalveolyar bo'limdagi koagulyatsiya va yallig'lanish yo'llarining o'zaro ta'siri, shuningdek "bronxoalveolyar gemostaz" [56] deb nomlanuvchi, KOVID-19 bemorlarida trombotik asoratlarni qisman tushuntirib berishi mumkin.

Fenotiplar va mumkin bo'lgan patofiziologik mexanizmlar

Trombotik o'pka shikastlanishi bilan kasallangan COVID-19 bemorlarining kamida ikkita asosiy fenotipini aniqlash mumkin: "oddiy" VTE ta'sirlangan bemorlar va o'pka mikrotrombozi (PMT) ko'rsatadigan bemorlar. PE bilan og'rigan COVID-19 bemorlarida DVT yoki VTE ning boshqa manbalari doimiy ravishda topilmagani sababli, PMT pastki oyoqlardan embolizatsiyaga ikkinchi darajali emas, balki mahalliy giperkoagulyatsiyaning natijasi bo'lishi mumkin [53]. Mikrovaskulyatsiyada tromblar hosil bo'lishi virus yukini cheklash bo'yicha fiziologik harakatlarning bir qismi bo'lishi mumkin. Darhaqiqat, virusli invaziya o'pkaning kuchli yallig'lanishini keltirib chiqaradi, bu esa trombotsitlar va endoteliy o'rtasidagi o'zaro bog'liqlik tufayli gemostazning lokal faollashuvini keltirib chiqaradi [53]. COVID-19 paytida mikrotromblar hosil bo'lishining mumkin bo'lgan asos toshi endotelial hujayralar funktsiyasining buzilishi bilan bog'liq deb taxmin qilingan [57, 58].

Qizig'i shundaki, ICUda COVID-19 ARDS kasallarida koagulyatsiyani faollashtirish shakli KOVID-19 ARDS bo'lmagan bemorlar bilan bir xil emas edi [31]. D-dimerlar darajasi kamroq ko'tarilgan bo'lsa, PT, faollashtirilgan qisman tromboplastin vaqti (aPTT) va AT normal diapazonda va fibrinogen yuqori edi. Ushbu naqsh septik shok bilan og'rigan, tez-tez tarqalgan tomir ichi qon ivishini rivojlantiradigan (DIC) [59], Helms va boshq. biron bir COVID-19 kasaliga DIC tashxisi qo'yilmaganligi haqida ISTH "ochiq" balldan foydalanganligi haqida xabar berdi [31]. KOVID-19 tomonidan qo'zg'atilgan koagulopatiyaning asosiy mexanizmlari, shuning uchun sepsis bilan og'rigan boshqa bemorlarda qayd etilganidan farq qilishi mumkin. Bu shuningdek, qon ketish tendentsiyasiga emas, balki asosan tromboembolik ko'rinishlarga ega bo'lgan COVID-19 bemorlarida kuzatilgan turli xil fenotiplarni tushuntirishi mumkin.

COVID-19 paytida giperkoagulyatsiyalanadigan holatga [60] va PMTga bir nechta mexanizmlar yordam berishi mumkin [46] (1-rasm). Birinchidan, KOVID-19ning to'g'ridan-to'g'ri va bilvosita patologik oqibatlari, masalan, og'ir gipoksiya, oldindan kelib chiqadigan qo'shma kasalliklar va ular bilan bog'liq organlarning disfunktsiyasi gemostatik anormalliklarga, shu jumladan DICga olib kelishi mumkin [47]. Gipoksiya qonning yopishqoqligini oshirish va gipoksiyaga bog'liq transkripsiya omiliga bog'liq signalizatsiya yo'li orqali trombozga moyil bo'lishi mumkin [61]. VTE xavfi, shuningdek, bemor, yosh, immobilizatsiya, semirish, shaxsiy yoki oilaviy VTE ning o'tmish tarixi, saraton, sepsis, nafas olish yoki yurak etishmovchiligi, homiladorlik, qon tomirlari, travma yoki yaqinda o'tkazilgan jarrohlik kabi bemor bilan bog'liq bo'lgan xavf omillari bilan bog'liq. ICUga xos bo'lgan xavf omillari ushbu xavfga hissa qo'shishi mumkin, shu jumladan sedasyon, immobilizatsiya,vazopressor yuborish va markaziy venoz kateterlardan foydalanish [60]. Ikkinchidan, endotelial disfunktsiya, fon Willebrand omilining ko'tarilishi (vWF), Tollga o'xshash retseptorlarning faollashishi va to'qima omillari yo'llarining faollashishi [62] komplementni faollashishi va sitokinni chiqarishi orqali proinflamatuar va prokoagulyant ta'sirlarni keltirib chiqarishi mumkin [50], natijada regulyatsiya buzilishiga olib keladi. keyinchalik alveolyar yoki tizimli fibrin pıhtılarının shakllanishi bilan pıhtılaşma kaskadi. Buni hech bo'lmaganda qisman plazminogen faollashtiruvchisi inhibitori 1 (PAI-1) darajasining ortishi bilan izohlash mumkin, bu bemorlarda fibrinolitik faollikning pasayishi [63]. Helms va boshq. COVID-19 bilan bog'liq ARDS uchun to'rtta frantsuzcha ICUga yotqizilgan barcha bemorlarda tromboembolik hodisalarning paydo bo'lishini tahlil qildi [31]. Ular vWF faoliyati va vWF antigeni (vWF:Ag) VIII omil kabi sezilarli darajada oshirildi. Bundan tashqari, sinovdan o'tgan 57 nafar bemorning 50tasida (87,7%) ICU qolish davrida lupusning aylanma antikoagulyantlari kuzatilgan. Uchinchidan, proinflamatuar sitokinlarning yuqori darajadagi plazmadagi chiqishi (IL-2, IL-6, IL-7, IL-8, granulotsitlar koloniyasini stimulyatsiya qiluvchi omil, interferon gamma ta'siridagi protein 10 (IP10), monotsitlar xemotaktik oqsil-1 ( Sepsisning keng tarqalgan xususiyati bo'lgan "sitokin bo'roni" deb nomlangan makrofag yallig'lanish oqsili 1A (MIP1A) va o'sma nekrozi faktori (TNF-a) qon ivishining faollashishi bilan gemofagotsitik limfohistiyotsitozning ikkilamchi rivojlanishiga sabab bo'ladi. qon tomirlararo mikrotromboz xavfi va ikkilamchi mahalliy iste'mol koagulopatiyasi [50], VTE paydo bo'lishiga yordam beradi, nihoyat, qon hujayralarining turli xil turlari (makrofaglar, monotsitlar,endotelial hujayralar, trombotsitlar va limfotsitlar) virusli infektsiyalarning prokoagulyant ta'sirida hal qiluvchi rol o'ynashi mumkin. Masalan, antigenni aniqlashda trombotsitlarni faollashishi oq qon hujayralari faollashishi va pıhtı hosil bo'lishi bilan patogenning tozalanishini osonlashtirishi mumkin [62]. Bu trombotsitlar tomonidan qo'zg'atiladigan va sepsis bilan bog'liq giperkoagulyatsiyada muhim rol o'ynaydigan neytrofil hujayradan tashqari tuzoqlari (NET) tomonidan modulyatsiya qilinishi mumkin [64]. Ushbu taxmin bilan kelishilgan holda, Middeldorp va boshq. oq qon hujayralari soni, yuqori neytrofil-limfotsitlar nisbati va d-dimerning yuqori darajasi VTE bilan bog'liq bo'lgan mustaqil xavf omillari [37].antigenni aniqlashda trombotsitlarni faollashishi oq qon hujayralari faollashishi va pıhtı hosil bo'lishi bilan patogenning tozalanishini osonlashtirishi mumkin [62]. Bu trombotsitlar tomonidan qo'zg'atilgan va sepsis bilan bog'liq giperkoagulyatsiyada muhim rol o'ynaydigan neytrofil hujayradan tashqari tuzoqlar (NET) tomonidan modulyatsiya qilinishi mumkin [64]. Ushbu taxmin bilan kelishilgan holda, Middeldorp va boshq. oq qon hujayralari soni, yuqori neytrofil-limfotsitlar nisbati va d-dimerning yuqori darajasi VTE bilan bog'liq bo'lgan mustaqil xavf omillari [37].antigenni aniqlashda trombotsitlarni faollashishi oq qon hujayralari faollashishi va pıhtı hosil bo'lishi bilan patogenning tozalanishini osonlashtirishi mumkin [62]. Bu trombotsitlar tomonidan qo'zg'atiladigan va sepsis bilan bog'liq giperkoagulyatsiyada muhim rol o'ynaydigan neytrofil hujayradan tashqari tuzoqlari (NET) tomonidan modulyatsiya qilinishi mumkin [64]. Ushbu taxmin bilan kelishilgan holda, Middeldorp va boshq. oq qon hujayralari soni, yuqori neytrofil-limfotsitlar nisbati va d-dimerning yuqori darajasi VTE bilan bog'liq bo'lgan mustaqil xavf omillari [37].yuqori neytrofil-limfotsitlar nisbati va yuqori d -dimer darajasi VTE bilan bog'liq bo'lgan mustaqil xavf omillari [37].yuqori neytrofil-limfotsitlar nisbati va yuqori d -dimer darajasi VTE bilan bog'liq bo'lgan mustaqil xavf omillari [37].

Koronavirus kasalligi-2019 (COVID-19) bilan og'rigan bemorlarda o'pka emboliya (PE) asosidagi mumkin bo'lgan patofiziologik mexanizmlarning sxematik namoyishi. CD: CD retseptorlari, CKD: surunkali buyrak etishmovchiligi, KOAH: surunkali obstruktiv o'pka kasalligi, FDP: fibrin parchalanishi mahsulotlari, GCSF: granulotsitlar-koloniya stimulyatori, HF: yurak etishmovchiligi IFN: interferon, IL: interlökin, IP: interferon-gamma oqsil, MCP: monotsitli ximotaktik oqsil, MIP: makrofag yallig'lanish oqsili, NK: tabiiy killer hujayralari, PT: protrombin vaqti, SARS CoV-2: o'tkir nafas olish sindromi koronavirus 2, TNF alfa: o'sma nekroz omil alfa

Endoteliy shikastlanishining roli

Endotelial hujayralar bronxo-alveolyar birliklar hujayralarining deyarli uchdan birini tashkil etadi [65]. Endotelial disfunktsiyasi sistematik holatni anglatadi, bu erda endoteliy ba'zi bir fiziologik xususiyatlarini yo'qotadi, masalan vazodilatatsiya, fibrinoliz va anti-agregatsiyani rivojlantirish [65]. Ushbu holat COVID-19 bemorlarida umumiy va virus bilan bog'liq omillar orqali kelib chiqishi mumkin. Gipertenziya, diabet va buyrakning o'tkir shikastlanishi kabi qo'shma kasalliklar odatda endoteliya zararlanishi bilan bog'liq va shuning uchun COVID-19 bilan bog'liq asoratlarni kuchaytirishi mumkin [65]. Virus bilan bog'liq omillar, shuningdek, endotelial hujayralarga virusning to'g'ridan-to'g'ri kirib borishi, sitokinlarning endoteliyga ta'siri va fon Willebrand omilining endotelial hujayralar tomonidan chiqarilishi orqali endotelial zararni keltirib chiqarishi mumkin. Endotelial hujayralar SARS-CoV-2 uchun asosiy retseptorlarga ega (ya'ni,virusni penetratsiyasini engillashtiradigan angiotensinni o'zgartiradigan ferment-2 retseptorlari). Ular, shuningdek, SARS-CoV-2 bilan almashinadigan boshqa retseptorlarni, masalan, serin proteaz 2 va sialik kislota retseptorlarini ifoda etadilar [58]. Shunga ko'ra, endotelial hujayra infektsiyasi virus kirib borganidan keyin ba'zi sitopatik modifikatsiyalarga olib keladi. Xususan, kichik va o'rta kattalikdagi tomirlarning obliteratsiyasi va trombozi COVID-19 ga ikkinchi darajali PMTda topilgan. Bundan tashqari, COVID-19 bilan og'rigan bemorlarda chiqarilgan proinflamatuar sitokinlar qon tomirlari endotelial hujayralari apoptozini, PMT ni, qon tomirlari oqishini, alveolyar shishlarni va oxir-oqibat gipoksiyani kuchaytiradi [66]. Proinflamatuar sitokinlar adezyon molekulalarining ekspressionini oshirishi ham mumkin, natijada endotelial faollashuv, prokoagulyant effektlar va pro-yopishqoq o'zgarishlar yuz beradi [67].Ushbu molekulyar o'zgarishlar mikrovaskulyar oqimni susaytirishi va natijada ventilyatsiya / perfuziya nisbatini o'zgartirishi mumkin. Bundan tashqari, etarli bo'lmagan ADAMTS-13 (1-trombospondin motifli disintegrin va metalloproteinaza va a'zo 13) va ultra katta fon Willebrand omil multimmerlari (ULVWF) ning haddan tashqari ekzositozi bilan muvozanat natijasida endotelial shikastlanish va PMT paydo bo'lishi mumkin deb taxmin qilingan. Endotelial hujayralarida mavjud bo'lgan Vaybel-Palad tanalari [57]. ULVWF endotelial yuzasiga bog'langan va mikrotrombogenezni keltirib chiqaradigan trombotsitlarni jalb qilishi mumkin [57]. Keyinchalik trombotsitlar tezda faollashadi, bu esa trombotsitlar agregatsiyasini va leykotsitlarni P-selektinga bog'liq holda yollanishini keltirib chiqaradi [57]. Ushbu agregatlar kengaytirilgan PMTni keltirib chiqarish uchun etarlicha katta bo'lguncha o'sishda davom etadi.shamollatish / perfuziya nisbatini o'zgartirish. Bundan tashqari, etarli bo'lmagan ADAMTS-13 (1-trombospondin motifli disintegrin va metalloproteinaza va a'zo 13) va ultra katta fon Willebrand omil multimerlari (ULVWF) ning haddan tashqari ekzositozi bilan muvozanatning buzilishi natijasida endotelial shikastlanish va PMT paydo bo'lishi mumkinligi haqida taxmin qilingan. Endotelial hujayralarida mavjud bo'lgan Vaybel-Palad tanalari [57]. ULVWF endotelial yuzasiga bog'langan va mikrotrombogenezni keltirib chiqaradigan trombotsitlarni jalb qilishi mumkin [57]. Keyinchalik trombotsitlar tezda faollashadi, bu esa trombotsitlar agregatsiyasini va leykotsitlarni P-selektinga bog'liq holda yollanishini keltirib chiqaradi [57]. Ushbu agregatlar kengaytirilgan PMTni keltirib chiqarish uchun etarlicha katta bo'lguncha o'sishda davom etadi.shamollatish / perfuziya nisbatini o'zgartirish. Bundan tashqari, etarli bo'lmagan ADAMTS-13 (1-trombospondin motifli disintegrin va metalloproteinaza va a'zo 13) va ultra katta fon Willebrand omil multimmerlari (ULVWF) ning haddan tashqari ekzositozi bilan muvozanat natijasida endotelial shikastlanish va PMT paydo bo'lishi mumkin deb taxmin qilingan. Endotelial hujayralarida mavjud bo'lgan Vaybel-Palad tanalari [57]. ULVWF endotelial yuzasiga bog'langan va mikrotrombogenezni keltirib chiqaradigan trombotsitlarni jalb qilishi mumkin [57]. Keyinchalik, trombotsitlar tezda faollashadi, bu esa trombotsitlar agregatsiyasini va leykotsitlarni P-selektinga bog'liq holda yollanishini keltirib chiqaradi [57]. Ushbu agregatlar kengaytirilgan PMTni keltirib chiqarish uchun etarlicha katta bo'lguncha o'sishda davom etmoqda.Bundan tashqari, etarli bo'lmagan ADAMTS-13 (1-trombospondin motifli disintegrin va metalloproteinaza va a'zo 13) va ultra katta fon Willebrand omil multimmerlari (ULVWF) ning haddan tashqari ekzositozi bilan muvozanat natijasida endotelial shikastlanish va PMT paydo bo'lishi mumkin deb taxmin qilingan. Endotelial hujayralarida mavjud bo'lgan Vaybel-Palad tanalari [57]. ULVWF endotelial yuzasiga bog'langan va mikrotrombogenezni keltirib chiqaradigan trombotsitlarni jalb qilishi mumkin [57]. Keyinchalik trombotsitlar tezda faollashadi, bu esa trombotsitlar agregatsiyasini va leykotsitlarni P-selektinga bog'liq holda yollanishini keltirib chiqaradi [57]. Ushbu agregatlar kengaytirilgan PMTni keltirib chiqarish uchun etarlicha katta bo'lguncha o'sishda davom etadi.Bundan tashqari, etarli bo'lmagan ADAMTS-13 (1-trombospondin motifli disintegrin va metalloproteinaza va a'zo 13) va ultra katta fon Willebrand omil multimerlari (ULVWF) ning haddan tashqari ekzositozi bilan muvozanatning buzilishi natijasida endotelial shikastlanish va PMT paydo bo'lishi mumkinligi haqida taxmin qilingan. Endotelial hujayralarida mavjud bo'lgan Vaybel-Palad tanalari [57]. ULVWF endotelial yuzasiga bog'langan va mikrotrombogenezni keltirib chiqaradigan trombotsitlarni jalb qilishi mumkin [57]. Keyinchalik trombotsitlar tezda faollashadi, bu esa trombotsitlar agregatsiyasini va leykotsitlarni P-selektinga bog'liq holda yollanishini keltirib chiqaradi [57]. Ushbu agregatlar kengaytirilgan PMTni keltirib chiqarish uchun etarlicha katta bo'lguncha o'sishda davom etmoqda.a'zosi 13) va endotelial hujayralarida mavjud bo'lgan Vaybel-Palad jismlaridan ultra katta fon Willebrand omil multimerlarining (ULVWF) haddan tashqari ekzotsitozi [57]. ULVWF endotelial yuzasiga bog'langan va mikrotrombogenezni keltirib chiqaradigan trombotsitlarni jalb qilishi mumkin [57]. Keyinchalik, trombotsitlar tezda faollashadi, bu esa trombotsitlar agregatsiyasini va leykotsitlarni P-selektinga bog'liq holda yollanishini keltirib chiqaradi [57]. Ushbu agregatlar kengaytirilgan PMTni keltirib chiqarish uchun etarlicha katta bo'lguncha o'sishda davom etmoqda.a'zosi 13) va endotelial hujayralarida mavjud bo'lgan Vaybel-Palad jismlaridan ultra katta fon Willebrand omil multimerlarining (ULVWF) haddan tashqari ekzotsitozi [57]. ULVWF endotelial yuzasiga bog'langan va mikrotrombogenezni keltirib chiqaradigan trombotsitlarni jalb qilishi mumkin [57]. Keyinchalik trombotsitlar tezda faollashadi, bu esa trombotsitlar agregatsiyasini va leykotsitlarni P-selektinga bog'liq holda yollanishini keltirib chiqaradi [57]. Ushbu agregatlar kengaytirilgan PMTni keltirib chiqarish uchun etarlicha katta bo'lguncha o'sishda davom etadi.Ushbu agregatlar kengaytirilgan PMTni keltirib chiqarish uchun etarlicha katta bo'lguncha o'sishda davom etadi.Ushbu agregatlar kengaytirilgan PMTni keltirib chiqarish uchun etarlicha katta bo'lguncha o'sishda davom etadi.

Terapevtik ta'sir

Yig'ilgan dalillar PE ning KOVID-19 bilan og'rigan bemorlarda sezilarli darajada asorat ekanligini ko'rsatmoqda, shuning uchun antitrombotik vositalarni profilaktik va terapevtik ishlatish ko'rsatkichlari va usullari qayta ko'rib chiqilishi kerak. KOVID-19 og'irligi bo'lgan ketma-ket 449 bemorning dastlabki ma'lumotlari shuni ko'rsatdiki, geparinning profilaktik dozalari sepsis bilan bog'liq koagulopatiya mezonlariga javob beradigan yoki pastki d-dimer darajalari yuqori bo'lgan bemorlarning kichik guruhida omon qolish yaxshilanishi bilan bog'liq [68]. ISTH va Amerika Gematologiya Jamiyati (ASH) [47, 49, 60, 69] yaqinda LMWH (40 mg qd) profilaktik dozasini [70] yoki teri osti sintez qilinmagan geparin (5000 IU tid) ni boshlashni tavsiya qildilar. kasalxonaga yotqizilgan barcha shubhali yoki tasdiqlangan KOVID-19 bemorlarida. Geparindan kelib chiqqan trombotsitopeniya bilan og'rigan bemorlarda,Hayvon modeli [72] da sepsisdan kelib chiqqan koagulopatiyani kamaytirishda samarali ekanligi aniqlangan fondaparinux [70, 71] dan foydalanish kerak. Agar farmakologik profilaktika kontrendikedir bo'lsa, immobilizatsiya qilingan bemorlarda mexanik VTE profilaktikasi (masalan, vaqti-vaqti bilan pnevmatik siqish) ko'rib chiqilishi kerak [47]; kombinatsiyalangan farmakologik va mexanik profilaktika odatda tavsiya etilmaydi [71]. Cheklangan ma'lumotlar mavjud bo'lishiga qaramay, KOVID-19 infektsiyasi bilan kasalxonaga yotqizilgan bemorlarda, hatto homilador ayollarda ham farmakologik tromboprofilaktikani ko'rib chiqish maqsadga muvofiqdir, chunki ular VTE xavfini oshirishi mumkin [47]. LMWH ning oraliq dozasidan foydalanish (masalan,enoksaparin 4000 IU teri ostiga har 12 soatda) individual ravishda VTE uchun xavf omillari bo'lgan bemorlarda [73] va ushbu populyatsiyada pe kasalligi yuqori bo'lganligi sababli og'ir bemorlarda [29,30,31,32, 33,34,35,36,37,38,39,40,41]. Obez bemorlarda vaznga asoslangan yuqori dozalarda, kuniga uch marta 7500 IU UFH dozasida yoki enoksaparin bilan 40 mg dan kuniga ikki marta kerak bo'lishi mumkin [74, 75]. 2-rasmda koronavirus kasalligi bilan kasallangan bemorlarda tromboprofilaktikani boshlash uchun tavsiya etilgan protsedura sxemasi keltirilgan-2019.2-rasmda koronavirus kasalligi bilan kasallangan bemorlarda tromboprofilaktikani boshlash uchun tavsiya etilgan protsedura sxemasi keltirilgan-2019.2-rasmda koronavirus kasalligi bilan kasallangan bemorlarda tromboprofilaktikani boshlash uchun tavsiya etilgan protsedura sxemasi keltirilgan-2019.

Koronavirus kasalligi-2019 (COVID-19) bo'lgan bemorlarda tromboprofilaktikani boshlash bo'yicha tavsiya etilgan protsedura sxemasi. Antikoagulyatsiya (AC) uchun tegishli usulni tanlash xavf / foyda bo'yicha individual baholashga asoslangan bo'lishi kerak (tafsilotlar uchun matnga qarang). COVID-10: koronavirus kasalligi-2019, VTE: venoz tromboembolizm

Terapevtik antikoagulyatsiya - bu PE bilan kasallangan bemorlarni davolashda asos. Tegishli vositani tanlash va to'g'ri dozalash buyrak yoki jigar funktsiyasining buzilishi, trombotsitopeniya va oshqozon-ichak trakti faoliyati kabi asosiy kasalliklarni ko'rib chiqishni talab qiladi [47]. Zhai va boshq. LMWHni (masalan, teri osti enoksaparin 100 IU / kg, kuniga ikki marta yoki kuniga 150 IU / kg yoki kuniga ikki marta 86 IU / kg nadroparin) tavsiya eting [76]. Buyrak etishmovchiligida yoki invaziv protseduralar talab etilishi kutilsa, tomir ichiga yuboriladigan UFH, so'ngra teri osti yo'li antikoagulyatsiya dozasini to'g'rilashni muntazam ravishda kuzatib borish bilan ko'proq mos keladi. To'g'ridan-to'g'ri og'iz antikoagulyantlari (DOAC) - bu barqaror bemorlarda o'tkir bosqichdan keyin, bu esa kuzatuvga ehtiyoj yo'qligining taniqli foydalari bilan,bu kasalxonadan o'z vaqtida chiqarilishini va ambulatoriya boshqaruvini osonlashtiradi. Shu bilan birga, DOAClarning potentsial xavfi, ayniqsa organlarning disfunktsiyasini belgilashda, klinik yomonlashishni va ba'zi markazlarda samarali reversal agentlarning etishmasligini o'z ichiga olishi mumkin [47]. Geert-Jan Geersing va boshq. joriy favqulodda vaziyatlarda K vitamini antagonistlaridan (VKA) DOAC ga o'tish uchun ko'rsatma hujjati taqdim etdi [77]. Ular ehtiyotkorlik bilan va ehtiyotkorlik bilan almashtirish zarurligini va bu tanlovni soddalik uchun qilmaslik muhimligini ta'kidlaydilar, chunki bu antikoagulyatsiya davrlarini takrorlash, VKAni DOACni to'g'ri ishga tushirmasdan to'xtatish va bemorga tushuntirish etishmasligi kabi xatolarga olib kelishi mumkin. dorilarning bunday o'zgarishi sabablari, shuning uchun tromboembolizm yoki qon ketish uchun potentsial xavf tug'diradi [78].Hozirgi epidemiya paytida kateterga yo'naltirilgan davolash usullaridan foydalanish eng muhim vaziyatlar bilan cheklanishi kerak [47]. Antikoagulyatsiyaga mutlaq kontrendikatsiyani belgilashda optimal antikoagulyatsiya va klinik jihatdan ahamiyatli VTEga qaramay takroriy PE, pastki vena kava filtrini joylashtirishni ko'rib chiqish mumkin bo'lgan bir nechta stsenariylar qatoriga kiradi [47, 79] va hatto bu holatlarda ham antikoagulyatsiya bo'lishi kerak iloji boricha tezroq davom ettirildi. LMWH terapevtik dozalarini talab qiladigan yoki DOAC olgan bemorlarda buyrak funktsiyasini kuzatish va anti-omil Xa yoki plazmadagi DOAC darajasini nazorat qilish kerak.Antikoagulyatsiyaning mutlaq kontrendikatsiyasini belgilashda optimal antikoagulyatsiya va klinik jihatdan ahamiyatli VTEga qaramay takroriy PE, pastki vena kava filtrini joylashtirishni ko'rib chiqish mumkin bo'lgan bir nechta stsenariylardan biri bo'ladi [47, 79] va hatto bu holatlarda ham antikoagulyatsiya bo'lishi kerak iloji boricha tezroq davom ettirildi. LMWH terapevtik dozalarini talab qiladigan yoki DOAC olgan bemorlarda buyrak funktsiyasini kuzatish va anti-omil Xa yoki plazmadagi DOAC darajasini nazorat qilish kerak.Antikoagulyatsiyaning mutlaq kontrendikatsiyasini belgilashda optimal antikoagulyatsiya va klinik jihatdan ahamiyatli VTEga qaramay takroriy PE, pastki vena kava filtrini joylashtirishni ko'rib chiqish mumkin bo'lgan bir nechta stsenariylardan biri bo'ladi [47, 79] va hatto bu holatlarda ham antikoagulyatsiya bo'lishi kerak iloji boricha tezroq davom ettirildi. LMWH terapevtik dozalarini talab qiladigan yoki DOAC olgan bemorlarda buyrak funktsiyasini kuzatish va anti-omil Xa yoki plazmadagi DOAC darajasini nazorat qilish kerak.

O'rta xavfli gemodinamik barqaror bemorlar (Evropa Kardiologiya Jamiyati (ESC) tasnifi bo'yicha oraliq - past darajadagi yoki o'rta darajadagi yuqori darajadagi PE; oldingi tasniflarga ko'ra sub massiv PE) dastlab antikoagulyatsiya va yaqin kuzatuv bilan boshqarilishi kerak. Agar vaziyat birdan yomonlashsa va aniq gemodinamik beqarorlik belgilari bo'lsa (gipotenziya yoki to'satdan yurak to'xtab qolishi bilan massiv yoki yuqori xavfli PE) va yangi boshlangan o'ng qorincha yuki yoki o'pka arterial gipertenziyasining yotoq yonidagi ekokardiyografiyasida dalillar bo'lsa, trombolitik terapiyani boshlash kerak. zudlik bilan [47, 76]. Olovga chidamli zarba yoki yurakni to'xtatish holatida qo'shimcha korpreal membrana oksigenatori (ECMO) jarrohlik embolektomiya yoki kateterga yo'naltirilgan davolash bilan birgalikda qutqaruv tashabbusi sifatida imkoniyat bo'lishi mumkin [76].

COVID-19 ning prokoagulyant ta'siri kasalxonadan bo'shatilgandan so'ng bir necha hafta o'tgach, barqaror, asemptomatik bemorlarni qamrab olishi mumkin. Shu sababli, kasalxonaga dastlabki kasalxonaga yotqizilganidan keyin qayta yotqizilgan COVID-19 bemorlarida yuqori darajadagi PEda klinik shubha tug'dirishi oqilona bo'ladi. Kasalxonada o'tkir tibbiy kasallikdan chiqqandan keyin LMWH bilan profilaktika qilishni kengaytirish to'g'risidagi qarorlar qon ketishining ko'payishi, shu jumladan katta qon ketish xavfi bilan VTE ning kamaygan xavfini muvozanatlash yo'li bilan qabul qilinishi kerak. Yuqori sifatli ma'lumotlar mavjud bo'lmaganda, ushbu kontekstda farmakologik profilaktika yuqori xavf ostida bo'lgan bemorlar uchun, shu jumladan, harakatchanligi cheklangan va oldingi VTE tarixi yoki faol malignite bo'lgan bemorlar uchun saqlanishi kerak [47]. Tromboz va gemostaz bo'yicha Italiya Jamiyati (SISET) tomonidan tavsiya etilganidek,profilaktika antikoagulyatsiyasi kasalxonadan chiqqandan keyin 7-14 kun davomida yoki kasalxonadan oldin uyda o'zini o'zi izolyatsiya qilish paytida, VTE xavfining oldindan mavjud bo'lgan yoki davom etadigan omillari (masalan, harakatchanlikni pasayishi, tana ommaviy indekslari) holatida saqlanishi kerak. >30, oldingi VTE, faol saraton va boshqalar) [73].

Xulosa va xulosalar

COVID-19 bilan og'rigan bemorlarda PEni rivojlanish xavfi yuqori bo'lib, ular og'ir kasalliklarga chalingan COVID-19 bemorlarining uchdan birida, ICUga kirishni talab qiladi. Shuning uchun tromboprofilaktika kasalxonaga yotqizilgan COVID-19 kasallarida boshlanishi kerak va davolanishga yotqizishni talab qiladigan yoki VTE uchun ko'plab xavf omillari bo'lgan bemorlarda antikoagulyantlarning oraliq terapevtik dozalari ko'rib chiqilishi mumkin. Kasalxonadan chiqqandan keyin yoki kasalxonaga yotqizilganidan oldin uyda o'zini izolyatsiya qilish paytida tromboprofilaktikani kengaytirish VTEning kamaygan xavfini qon ketishining ko'payishi bilan muvozanatlashtirib, xavf / foyda bo'yicha aniq baholash asosida amalga oshirilishi kerak. Terapevtik antikoagulyatsiya - bu PE bilan kasallangan bemorlarni davolashda asos.Tegishli vositani va to'g'ri dozani tanlash uchun asosiy qo'shma kasalliklar va organlarning disfunktsiyasini ko'rib chiqish kerak.

Onlayn kazino
O'yin -kulgi avtomatlari
Onlaynkazino

Bizning yangiliklarimizga obuna bo'lish orqali birinchi eksklyuziv taklifni oling va eng yaxshi onlayn kazinolarda har kungi ajoyib chegirmalarimizdan foydalaning!